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lunes, 26 de marzo de 2012

HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENÉREAS V

Dr. Julio César Potenziani Bigelli Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina Invitado de la Academia Nacional de Medicina Hospital Privado Centro Médico de Caracas Dra. Silvia D. Potenziani Pradella Médico UCV- 2007
Teoría Colombina En ésta teoría, Cristóbal Colón se le responsabiliza como el factor de traslado de la sífilis del continente americano a Europa, desde La Española (Haití) y con ello de la pandemia del siglo XV en territorio europeo a la cual se le dieron las más disímiles explicaciones, entre otras responsabilizando a los judíos, responsabilizando a la pobreza espiritual del vulgo y del clero por el pecado existente en el mundo y tambien por las blasfemias que se proferían, no faltando las personas que creían en que dichas pandemía era un preámbulo al momento del apocalipsis. Se ha demostrado que existían esqueletos de nativos americanos precolombinos con lesiones sifilíticas cuando arribó a América la tripulación del primer viaje de Colón el año de 1492 (21) En los primeros años del siglo XVI se escribía en Europa que la causa por la cual el guayaco o palo santo, importado de américa, curaba la sífilis era simplemente porque provenía del continente responsable de su propagación, es decir, de ‘el remedio proviene de donde proviene la enfermedad’. Diaz de Ysla y Hernandez de Oviedo entre otros, apoyaron la teoria colombina. Sin embargo éste teoría tenía sus debilidades ya que como se sabe, Colón regresa de la Española (Haití) el 4 de enero de 1493. Llega a Sevilla el 31 de marzo del mismo año, un domingo de Ramos con 46 hombres de la tripulación y 10 indios. Se traslada a Barcelona para ver a los Reyes Católicos y sale a su segundo viaje el 24 de septiembre de ése mismo año 1493, siendo acompañado por la mayoría de la tripulación de su primer viaje y no regresan hasta junio de 1496. Por lo tanto, éstos datos contradicen la ‘Tesis de la propagación napolitana por las tropas de Carlos VIII’. Este reclutó su ejercito en marzo de 1494 en Lyon, siendo principalmente franceses, holandeses y suizos. El objetivo era luchar contra España en territorio italiano y apoderarse de sus posesiones territoriales. El 22 de febrero de 1495 llegan a Nápoles siendo contrarrestados por varias semanas por la resistencia española. Mientras tanto las tropas francesas durante las semanas de resistencia española se entregaron a los placeres corporales, ya que como usanza medieval, viajaban con un contingente de prostitutas, familiares y toda clase de escoria social. Fueron expulsados por una coalición de naciones del territorio italiano en julio del mismo año. Resulta entonces practicamente improbable que la propagación de la sífilis, haya sido originada por una irrisoria cantidad de tripulantes del navegante genovés, ya que la mayoría se fueron con él de vuelta a América y por el conocimiento que se tiene del período de incubación y del periodo infectante (es decir durante la sífilis precoz) se hace imposible conjugar las dos fechas de la salida de la Española en Enero 1493 y la rendición de Nápoles en Julio 1495, es decir dos años despues....imposible por lo tanto que la tripulación de Colón, fuera microbiologicamente infectante para ése momento. Lo que si pareciera más probable es que se incrementara la virulencia del treponema ayudado por la hambruna y pobreza extrema que se vivía en Europa para ése momento (13),(15),(16). Teoría Dual El historiador Alfred W. Crosby historiador y profesor norteamericano de fama mundial, sugiere en su libro ‘The Columbian Exchange’ (1972), (22) que las dos teorías (precolombina y colombina) podrían ser correctas y a través de su teoría denominada la guiñada o frambesía tropical, expone la corriente dual de la explicación del origen de la sífilis. Crosby analizó los cambios que los ecosistemas europeo y americano experimentaron como resultado del descubrimiento de América. Dicho evento el año de 1492 inició un proceso migratorio no solamente de personas sino también de plantas, animales y enfermedades entre Europa y sus vecinos y el Nuevo Mundo. La llegada de Colón a América puso frente a frente dos ecosistemas distintos los cuales con el transcurso del tiempo experimentarían sustanciales cambios. Antes de la llegada de Colón, América se encontraba biológicamente aislada del resto del mundo. El rechazo de los españoles a consumir vegetales y animales del territorio americano llevó al traslado de plantas y animales del Viejo al Nuevo Mundo. De forma progresiva fueron llegando a América barcos cargados de animales (caballo, buey, asno, vacas, puercos, ovejas, cabras, entre otros) y plantas (trigo, olivo, vid, caña de azúcar, entre otros). Crosby refería que las epidemias llegaron a América con los españoles y facilitaron la conquista del continente americano. El uso de la fuerza por los españoles fue menos necesario de lo que se piensa para someter a los poderosos imperios Inca y Azteca. Antes de la llegada de los españoles, la viruela, el sarampión, la malaria, el tifus y la varicela eran enfermedades totalmente desconocidas en América. Al carecer de inmunidad contra dichas enfermedades, un gran número de indígenas falleció al entrar en contacto con ellas. ‘LOS MAYORES ENEMIGOS DE LOS POBLADORES AMERICANOS FUERON «LOS ASESINOS INVISIBLES TRAÍDOS POR AQUELLOS HOMBRES EN LA SANGRE Y EL ALIENTO’ De todas las enfermedades traídas por los españoles, la viruela fue la que más daño causó. Sólo entre los años de 1520 y 1600 aproximadamente catorce epidemias en México y diecisiete en el Perú arrasaron con un considerable número de la población indígena. Según Fernandez de Oviedo, un millón de indígenas vivían en Santo Domingo a la llegada de los españoles. De éstos, sólo aproximadamente quinientos quedaban en el año de 1548. De acuerdo con Crosby: «Las diferentes condiciones ecológicas producen distintos tipos de treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas pero diferentes». La epidemiología de esa primera peste de sífilis de fines del s. XV no permite definir si la enfermedad era nueva o si era una forma mutada de una enfermedad anterior (22). En éste mismo orden de ideas, otra corriente explicativa dual es la denominada, Teoría unitaria ancestral treponematosa y la teoría africana del yaws-frambesia. Las treponematosis son enfermedades causadas por miembros del grupo de bacterias espiroquetales. Las cuatro variedades clinicas de las treponematosis son: Yaws (frambesia o pian) producida por el Treponema pertenue; Pinta producida por el Treponema carateum; el Bejel (sífilis endèmica no venérea) producida por el Treponema endemicum y la Sífilis producida por el Treponema pallidum y Lyme Disease producida por la Borrelia burgdorferi. El Yaws (frambesia o pian) es una enfermedad tropical causada por el Treponema pertenue ataca a los niños y se disemina por contacto d epiel y no a través de la relación sexual. Puede dar como resultado lesiones óseas como la sífilis. La teoría del Yaws (frambesia o pian) o teoria africana se basa en la mezcla de enfermedades espiroquetales de Africa, Europa y América y el cambio biológico de dichos microorganismos motivado por circunstancias medioambientales (clima, mala higiene general y sexual y pobreza con desnutrición), dieron como resultado la ‘conversión’ de un treponema no virulento y no trascendente desde el punto de vista epidemiológico a una variedad virulenta, agresiva y con connotaciones de epidemia en la población afectada (23),(24),(25) La sífilis estigmatizaba a los enfermos por ser una ‘enfermedad merecida’ debido a que se contraía a través del coito impuro, es decir de relaciones extramaritales y con mujeres impuras, y por lo tanto era el castigo divino natural por la vida disoluta y pecadora, y no eran dignos, los que la padecían, ni siquiera de ser tratados, al punto que el papa León XII prohibía el uso de los ‘profilacticos’ o preservativos porque ‘obstaculizaban las disposiciones divinas, segun las cuales la criatura infectada debía ser castigada en el mismo miembro con el cual había pecado’ (1) En la ciudad alemana de Nuremberg desde 1496 se les advertía a los habitantes los peligros de adquirir enfermedades venéreas como la sífilis y a gonorrea, al visitar antros de prostitutas. La explicación del porqué del nombre ‘Morbus gallicus’ o mal francés se basó en la llegada el año 1495 de 30.000 soldados del rey de Francia Carlos VIII a la peninsula napolitana aproximadamente con 50.000 mercenarios y con ochocientas “hembras de coito impuro” propagando la epidemia sifilítica primero en Italia y posteriormente en toda Europa. Inclusive las reseñas históricas hablan del asedio de Nápoles y mencionan que el rey Carlos VIII muere precozmente a la edad de 28 años aparentemente de sífilis cerebral (26), (27). Woehr en su trabajo ‘La Historia de la expansión y terapeutica de la sífilis’ (28) refería que cada nación del mundo civilizado le daba a la enfermedad el nombre de su màs enconado oponente político, y asi los franceses la denominaban “enfermedad italiana”, los alemanes, españoles e ingleses la llamaban “enfermedad francesa”, los japoneses la llamaban “enfermedad portuguesa” y los rusos la llamaban “enfermedad polaca”, los turcos la llamaban “mal de los cristianos” y “mal español”, para los portugueses “mal castellano”, para los polacos “mal de los alemanes”, o “mal de san Job” protector de los leprosos, debido a que inicialmente en Italia, los leprosos eran hospedados en leprocomios antes de estar en los denominados “Hospitales de los Incurables” (26). En China se le denominó la ‘enfermedad de Cantón’ y en Japón como la ‘enfermedad china’. Los ingleses la nombraron la ‘varicela francesa’ o la ‘gran varicela’, mientras que en Francia era conocida como “la grosse viruela”. Caricatura del `Morbus Gallicus` Según los españoles, como Ruy Diaz de Ysla (1462-1542) y posteriormente Gonzalo Fernandez de Oviedo en 1525, daban como cierta la version de que la sífilis era originaria de América, al punto que inicialmente la llamaron ‘Enfermedad de las Indias’. El médico Ruiz Diaz de Ysla en 1539 en su obra ‘Tratado contra el Mal Serpentino’ refiere que la enfermedad la trajeron los marineros de Colón desde la isla Española-Haití contagiados sexualmente por las indígenas de la isla. Refería Diaz de Ysla: ‘Esta enfermedad serpentina fué aparecida y vista en España en el año del Señor de 1493 en la ciudad de Barcelona; la qual ciudad fue inficionada y por consiguiente toda la Europa y el universo de todas las partes sabidas y comunicables: el cual mal tuvo su origen y nacimiento de siempre en la ysla que agora es nombrada Española: según que por muy larga y cierta experiencia se ha hallado... Y al tiempo que el almirante don Xristoval Colón llegó a España, estaban los reyes catholicos en la ciudad de Barcelona. Y como les fuesen a dar cuenta de su viage y delo que avian descubierto, luego se empecó a enfecionar la ciudad y a se estender la dicha enfermedad: y como fuese dolencia no conocida y tan espantosa, los que la vayan acogianse a hacer mucho ayuno y devociones y limosnas que nuestro Señor los quisiese guardar de caer en tal enfermedad’. (1),(2)

How Secure Are Labs Handling World's Deadliest Pathogens?

From Reuters Health Information By Sharon Begley and Julie Steenhuysen NEW YORK/CHICAGO (Reuters) Feb 15 - To reach his office in Galveston National Laboratory, where scientists study deadly pathogens such as the Ebola and Marburg viruses, director James Le Duc swipes his key card at the building's single entrance, which is guarded 24/7 by Texas state police. As he walks the hallways, more than 100 closed-circuit cameras watch him. Seven more locked doors stand between him and his destination. Entering a research lab requires another card swipe and, for labs housing especially dangerous microbes, a fingerprint scan. To keep deadly viruses from escaping, each lab uses negative air flow and dedicated exhaust systems. Workers wear full-body air-supplied suits. To test its security, Galveston ran an exercise with the Federal Bureau of Investigation simulating a would-be intruder and another, with the University of Texas, war-gaming a campus shooter. The facility passed both tests. Galveston's strict security underlines a little-known fact about hundreds of labs working with bacteria and viruses that could make the 1918-19 Spanish flu epidemic -- when as many as 40 million people died -- seem like a summer cold. Many of the precautions it takes are not required by law. "A lock on the door is the only specified requirement," said Rutgers University virologist Richard Ebright. "There is no explicit requirement for guards, bio-identity checks, or video monitoring like 7-Elevens have. The rules require very strict paperwork but no real physical security." Labs whose experiments on dangerous pathogens are funded by the U.S. government must follow specific rules to keep the microbes from escaping, but those rules are not enforceable for researchers working with private funds. Outside the country, security and safety requirements vary widely, experts say. "It's all subject to interpretation," said a scientist close to the U.S. National Science Advisory Board for Biosecurity, which monitors research that might pose a bioterrorism threat. If a lab receiving U.S. government funding violates the guidelines, the Centers for Disease Control and Prevention can cut off the flow of money, "but it can't shut you down," the scientist said. "I don't have a lot of confidence in our biosafety right now." IMMEDIATE CONCERN OVER BIRD FLU RESEARCH Questions about biosafety -- keeping dangerous microbes from escaping labs -- and biosecurity -- keeping out bad actors intent on releasing or stealing the pathogens -- are front and center for global health officials due to a growing controversy over experiments with the bird flu virus. Scientists and government officials will meet on Thursday and Friday at the World Health Organization in Geneva to hash out the safest way to deal with the studies and address fears that lab-engineered viruses could either escape or be used as a bioterror weapon. Last year, labs at the University of Wisconsin in Madison and at Erasmus MC in Rotterdam independently created mutant forms of avian influenza, known as H5N1, that can be transmitted directly among mammals. The natural strain can be caught only through close contact with infected birds. One immediate question is what level of safety should be required for that research. So far, it has been conducted at biosafety-level 3 labs. Under U.S. guidelines, BSL-3 applies to agents that cause "serious or lethal disease" but do not ordinarily spread between people and for which treatments or preventives exist. BSL-4 applies to agents with no preventives or treatment. The Wisconsin and Erasmus scientists received approval to conduct their experiments under BSL-3 conditions because, they argued, antiviral drugs can treat avian flu. Erasmus was subject to U.S. guidelines because its experiments were funded by the National Institutes of Health. "The viruses generated here are sensitive to influenza antivirals" so they fit the BSL-3 criteria, said Rebecca Moritz of the University of Wisconsin's Office of Biological Safety. There are "multiple physical barriers and the facilities are monitored at all times." All lab workers there wear disposable jumpsuits and powered respirators in addition to scrubs, shoes, shoe covers, and double gloves, she said. Each time scientists leave the lab, they must remove their protective equipment and shower before putting on their street clothes. Erasmus does the same. The labs said they have emergency and security plans for a wide variety of threats. Neither would provide specifics on those security measures on the grounds the details could aid any would-be attackers. Such precautions are not foolproof, however. According to a 2009 report by the Government Accountability Office, there were 400 accidents at BSL-3 labs in the United States in the previous decade. Some scientists therefore argue that the experiments creating contagious H5N1 mutants should be done only at BSL-4 facilities. "An escape would still produce the worst pandemic in history," said Michael Osterholm of the University of Minnesota and a member of the NSABB, at a symposium at the New York Academy of Sciences this month. "The risk of this agent, if in fact it can be readily transmitted between humans, is catastrophic," he told Reuters. "Until we know how this virus actually acts in humans, I think you have no choice but to move this (research) to BSL-4." SPACE SUITS BSL-4 labs, like the one in Galveston, have all the BSL-3 precautions and are also in isolated facilities with dedicated exhaust, vacuum, and other systems to prevent escape. In addition, workers must wear what are essentially space suits. But the BSL guidelines relate to biosafety, not security. The debate over H5N1 experiments has also raised the question of how secure BSL-3 and BSL-4 labs are. It has assumed a greater urgency as the number of known U.S. BSL-3 labs has surged from 415 in 2004 to 1,495 in 2010. Hundreds or thousands of BSL-3 laboratories may be unknown, however, because "no federal agency is required to track the number of biocontainment labs," according to a 2011 report by the National Research Council, an arm of the U.S. National Academy of Sciences. Globally, BSL-3 labs have recently been built or are under construction in Bangladesh, India, Indonesia, China, Brazil, and Mexico, among others, the NRC found. Yet "many countries have few or no regulations," the NRC concluded. BSL-4 labs are also proliferating. A 2011 workshop in Istanbul organized by the NRC was told that there are 24 BSL-4 facilities, including those in Germany, Gabon, Sweden, Russia, South Africa and Canada. The United States has six, including Le Duc's, which is part of the University of Texas Medical Branch. "We are now in a proliferation race for BSL-3 and 4 labs," said Laurie Garrett, senior fellow for global health at the Council on Foreign Relations in New York. "Having such a facility is a mark of national sophistication. But the spread of these labs allows the unfettered proliferation of the world's most dangerous microbes." Indeed, deadly microbes have escaped high-security labs. Between 1978 and 1999, just over 1,200 people acquired infections from BSL-4 labs around the world; 22 were fatal. Since then, lab workers have been killed by Ebola and SARS, or severe acquired respiratory syndrome. Thieves tried to steal animal pathogens from an Indonesian lab in 2007, the NRC workshop was told. GUIDELINES, NOT LAW U.S. research on dangerous human pathogens must follow safety guidelines set by the CDC. They may or may not be followed at labs elsewhere in the world, concluded the NRC workshop. In part, that is because BSL-3 and BSL-4 designations "have very wide interpretations," said Ren Salerno, senior manager for cooperative threat reduction programs at Sandia National Laboratories, part of the U.S. Department of Energy. Although U.S. government-funded research must adhere to biosafety guidelines, they "do not have the force of law," said Ebright. "If you're a private lab, privately funded, there is no requirement that you comply." The CDC declined to make a spokesperson available to discuss biosafety and biosecurity. Many labs in developing countries say they adhere to guidelines as tough as those applied to U.S. facilities. If they receive U.S. funding, lab personnel must pass an FBI security risk assessment, for instance. In Thailand, police check the background of all staff members and require fingerprints to access freezers containing microbes. A BSL-4 lab in Australia employs a security staff of 10. It is housed in a fenced, isolated building and has infrared cameras to detect intruders. Gabon's BSL-4 lab is surrounded by electric fences and has a guard on duty at all times. Only three people know the code to the freezer holding Ebola. U.S. biosecurity requirements are laid out in the 2001 Patriot Act, which says that facilities storing "select agents" -- microbes and toxins that could be used as bioweapons -- must develop and implement a plan to keep them secure. Such labs must also provide the government with the names of everyone with access to the pathogens; none can be on a terrorism watch list. Experts dismiss Hollywood's nightmare scenarios such as bombing a BSL-4 lab or crashing a 737 jumbo jet into one. "The one nice thing about pathogens is that they'll self-destruct under intense heat," said Salerno. What Salerno does give credence to is either an accidental escape or a plot to steal a pathogen by lab employees acting on their own or under duress. "As more of this kind of research occurs, and it will, especially internationally, the risks of both accidental release or potential theft and misuse will increase as well," Salerno said. "The science is way ahead of governments' ability to regulate the science."

La doxiciclina podría ayudar a prevenir las muertes por tuberculosis

1 de marzo de 2012 – Fuente: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine n antibiótico seguro, barato y ampliamente disponible podría ayudar a prevenir las muertes por tuberculosis (TB), según los investigadores. La doxiciclina se ha utilizado como antibiótico desde la década de 1960 para tratar una variedad de infecciones bacterianas, y, más recientemente, también ha sido sugerida como un posible tratamiento para la oncocercosis y la filariosis linfática. Un nuevo estudio afirma que también podría ser útil en el tratamiento de la tuberculosis, mediante la protección del daño pulmonar y dificultando la reproducción de la bacteria de la tuberculosis. La tuberculosis incrementa la producción de una enzima llamada MMP-1 en el ser humano, que daña el tejido pulmonar. La reducción en la producción de esta enzima podría reducir el número de muertes por TB, según los autores. Las pruebas de laboratorio demostraron que la doxiciclina inhibe la producción de la enzima MMP-1 en las células humanas. En modelos animales, también reduce el crecimiento de las poblaciones de la bacteria de la TB. “Tenemos suficiente evidencia de los beneficios como para proceder con los ensayos clínicos en humanos”, dijo Paul Elkington, autor principal del estudio e investigador en el Imperial College de Londres, en Gran Bretaña. El investigador está buscando financiación para llevar a cabo ensayos clínicos en países en desarrollo, donde la TB es más grave. Elkington dijo que si los ensayos tienen éxito, la doxiciclina podría ser utilizada en combinación con los tratamientos de tuberculosis existentes o como una buena droga de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis mul-tirresistente, teniendo en cuenta que la mayoría de los fármacos existentes para este tipo de tuberculosis son caros y tóxicos, mientras que la doxiciclina es barata y seguro. Bertel Squire, profesor de Medicina Clínica Tropical en la Escuela de Medicina Tropical de Liverpool, Gran Bretaña, dijo que será todo un reto obtener suficiente financiación y apoyo para añadir la doxiciclina a los regímenes existentes. “El principal beneficio sería su posible efecto en la reducción de los daños en los tejidos”, dijo Squire. “El efecto anti-TB sería un beneficio adicional”. Sin embargo, “los regímenes de primera línea ya existentes para la tuberculosis sensible a fármacos son tan eficaces que se necesitará de un gran número de pacientes en grandes ensayos como para tener suficiente datos estadísticos como para demostrar cualquier efecto adicional de la doxiciclina a los regímenes existentes”, dijo Squire.